ABCÈS DU CERVEAU
Les abcès du cerveau représentent 2% des lésions intra -crâniennes de l’adulte (8% en Inde), 17 % de l’enfant. 35% des abcès se développent avant l’âge de 15 ans.
NEUROPATHOLOGIE
Topographie . Voisine des cavités ORL ; multiples dans 30% des cas. Exceptionnellement il a été décrit des abcès du tronc cérébral, du cervelet, du thalamus, de l’hypophyse.
Mécanisme . Rarement il s’agit d’une artériolite métastatique. Le plus souvent une thrombophlébite apparaît au niveau des veines du scalp, de la face, se propage vers les veines émissaires puis vers les veines cérébrales et les sinus veineux. Il s’ensuit une encéphalite présuppurative avec rupture de la barrière hémato-encéphalique, vasodilatation, exsudat fibrineux, un infiltrat lymphocytaire, des microthromboses et une ischémie. Secondairement un abcès diffus apparaît : nécrose avec du pus mal limité, un œdème périphérique. Il se collecte : coque faite de fibroblastes, de collagène entouré d’une gliose et d’un œdème, évolue ensuite vers un abcès encapsulé, constitué d’une coque plus épaisse. Ce processus expansif croît avec comme risque évolutif une HTIC, une ventriculite, une pyocéphalie.
Origine
BACTÉRIOLOGIE
Streptocoque, staphylocoque, escherischia coli, ,....Anaérobie (cardiopathie cyanogène, ORL). Protéus (enfant). Polymicrobien. Le pourcentage de résultats amicrobiens peut être ramené à moins de 10% après étude bactériologique rigoureuse (George).
CLINIQUE
Elle est caractérisée par un polymorphisme car elle est déterminée par la topographie, l’étiologie, le terrain, la virulence du germe et l’éventualité d’une antibiothérapie préalable.
1 - HTIC + syndrome infectieux + signe de focalisation (triade de Bergman).
2 - Épilepsie (50 %).
3 - Syndrome infectieux, méningo-encéphalite, méningite à répétition.
4 - Syndrome topographique.
5 - Pseudo accident vasculaire, coma.
.Signalons l’absence fréquente de fièvre.
PARACLINIQUE
1 - NFS : polynucléose (25 à 80%) ; VS, CRP élevées (fréquente).
2 - TDM : hypodensité cerclée d’un anneau hyperdense après injection de produit de contraste ; œdème. Aspect parfois polylobé. Une aérocèle suggère la présence d’un germe anaérobie.
- IRM. hypersignal en T2. Prise de gadolinium. Effet de masse.
3 - Radiographie du crâne F/P/Blondeau : sinusite, mastoïdite, brèche ostéo - méningée ? ostéite ? pneumatocèle ?
4 - Échographie transfontanellaire (enfant)
Diagnostic différentiel :
BILAN ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE
TRAITEMENT
L’approche est médico-chirurgicale.
Traiter la porte d’entrée
Chirurgical : ponction en urgence, au travers d’un trou de trépan avec prélèvements pour la bactériologie. Geste réalisé parfois en condition stéréotaxique. Ponction possible sous échographie chez l’enfant.
Médical :
1 - antibiotiques : Péflacine* 15mg/kg/j (ou Claforan* : 2g x 3/j) + métronidazole (Flagyl* en perfusion 1,5 à 2g/j) pendant 6 semaines ; association avec des aminosides (Amiklin*, Nétromycine* ) pendant 2 semaines
2 - antiépileptiques
3 - corticoïdes : intérêt discuté
4 - antiœdémateux (Mannitol*, Lasilix*, Glycérotone*) : prescription non systématique.
Surveillance. Clinique et paraclinique : NFS/VS ; TDM après la ponction. Disparition de l’image à partir du 2ème mois laissant en place une cavité porencéphalique ou une atrophie localisée.
Pronostic. Il est fonction de : l’état clinique, la topographie, l’étiologie, l’âge, du terrain. Facteurs de mauvais pronostic : coma, abcès multiples, métastatiques, siège au niveau de la fosse postérieure, origine inconnue. Morbidité : épilepsie (15 à 40%), trouble neuropsychologique, hydrocéphalie. Mortalité : actuellement autour de 5%.