L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) appelée plus communément hémorragie méningée (HM) est un épanchement de sang dans le liquide cérébro-spinal contenu dans les citernes arachnoïdiennes de la base du cerveau et de la convexité cérébrale. L’HSA est une affection grave, dont la mortalité est importante et atteindrait de 20 à 35% des patients hospitalisés. Sa période d’état s’étale sur dix à quinze jours. De nombreuses complications peuvent émailler son évolution, ce qui fait comprendre pourquoi la surveillance clinique doit en être assurée par une équipe spécialisée. Une rupture d’un anévrisme intracrânien est à l’origine de 85% des hémorragies méningées. Le diagnostic positif d’une hémorragie (pour l’affirmer) est fait par le scanner, le diagnostic étiologique (pour rechercher la cause) relève de l’angiographie cérébrale

Le sang diffuse dans le liquide cérébro-spinal (LCS) contenue dans les citernes arachnoïdiennes sous l’effet de la force de la pression sanguine transmise au niveau de la brèche vasculaire. Le sang se répand aussi dans le LCS par diffusion physique simple (comme l’encre dans l’eau) et par gravité pour suivre les voies d’écoulement ventriculaires et cisternales du LCS. Le volume de sang épanché dépend de l’importance de la brèche vasculaire et de la durée (toujours brève) du saignement qui s’arrête sous l’effet de la coagulation et le phénomène de tamponnement. En quelques minutes ou quelques heures, le sang diffuse et peut occuper toutes les citernes arachnoïdiennes intracrâniennes. Il se répand jusqu’au niveau du cul-de-sac lombaire où il sédimente et où sa présence peut être détectée par une ponction lombaire diagnostique.

Dès leur contact avec le LCS, les éléments figurés du sang et principalement les globules rouges et les plaquettes subissent l’effet d’une hémolyse qui libère leur contenu. L’hémoglobine contenue dans les hématies se dégrade progressivement pour donner l’oxyhémoglobine, substance toxique pour les vaisseaux, puis des pigments biliaires qui vont colorer en jaune le LCS. On dit alors que le liquide est devenu xanthochromique. Discrète à la première heure, cette hémolyse est visible dès la 6 ème heure et atteint son maximum au 3 ème jour pour durer encore 8 à 10 jours. La libération de l’oxyhémoglobine et d’autres produits de dégradation des éléments figurés du sang sont responsables d’une agression tissulaire des vaisseaux. Elle est présente et entretenue durant toute la durée de l’hémolyse, soit du 3 ème au 12-15 ème jour.

Dans le même temps, une fibrinolyse va dégrader la fibrine. Plus l’hémorragie aura été abondante, plus il y aura présence de fibrine dans les espaces sous-arachnoïdiens, et plus il y aura risque de colmatage et blocage des voies d’écoulement du LCS. Ce phénomène est un risque présent dès la troisième heure après le début de l’hémorragie. Dans les jours suivants, ce risque diminue théoriquement du fait de l’action de la fibrinolyse. Mais il est encore présent du fait de l’installation d’une l’inflammation cicatricielle de l’arachnoïde entretenue par la présence de débris fibrineux et de restes des hématies hémolysées.

Ces phénomènes physiopathologiques sont présents quelle que soit la cause de l’hémorragie méningée et vont durer de 10 à 15 jours en moyenne. Ils sont proportionnels à la quantité de sang épanché et sont responsables de toutes les complications secondaires ou tardives de l’HM.