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Traumatismes crâniens

Publié le : 27 avril 2006
Par : JP Castel
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A- Mécanismes physiques et physiopathologiques, p2
B - Les lésions intracrâniennes traumatiques, p3
C- Evaluation initiale du traumatisé crânien, p5

B - Les lésions intracrâniennes traumatiques


Quel que soit le type d’accident, la gravité d’un traumatisme crânien et son devenir dépendent de la sévérité de l’atteinte lésionnelle cérébrale. Une meilleure connaissance des mécanismes lésionnels et une meilleure visualisation des lésions sont des critères essentiels pour mieux comprendre le traumatisme.
Un classement de ces lésions devient indispensable. On peut choisir, par exemple, de le faire à partir de l’image qui nous en est donnée. En effet, le scanner cérébral ou l’IRM ont transformé notre manière d’identifier ces lésions, puisqu’il est possible aujourd’hui de les détecter du vivant du patient, à leur phase initiale ou secondaire. Les lésions hémorragiques et/ou expansives sont les plus facilement reconnaissables. Elles sont à la base des principales décisions thérapeutiques chirurgicales ou médicales d’aujourd’hui. Mais, toutes les lésons ne sont pas visibles au scanner ou à l’IRM : absence de lésion visible au scanner ne signifie pas absence de lésion. Tout un spectre de lésions diffuses du parenchyme cérébral, comme les lésions de rupture axonale, les lésions d’origine hypoxique ou ischémique, les lésions oedémateuses, ne sont pas immédiatement visibles et ne peuvent être encore à ce jour authentifiées que par un examen microscopique détaillé. Elles font pourtant toute la gravité du traumatisme cérébral et sont à l’origine de séquelles lourdes. On peut choisir un autre mode de classement plus théorique, qui s’appuierait sur le moment de survenue immédiate ou secondaire de ces lésions. D’autres modes sont aussi opérationnels, à nous de choisir celui qui convient le mieux à la question que nous nous posons. Nous proposons la classification suivante.

  • lésion focale ou diffuse ? Cette première classification simple des lésions intracrâniennes posttraumatiquess’appuie sur l’imagerie et distingue le caractère focal ou diffus des lésions. Parmi les lésions focales, on classera les contusions corticales, les hématomes extra-cérébraux, les autres hémorragies intracérébrales et masses de densité hétérogène, et toutes les lésions secondaires à l’hypertension intracrânienne. On classera "lésions diffuses" tout ce qui n’est pas "lésions focales", c’est-à-dire les lésions axonales, ischémiques, ou oedémateuses. Dans une série de 746 traumas crâniens sévères fermés, les lésions diffuses représentent 55,4% de l’ensemble des lésions et les massesexpansives intracrâniennes 41,8%.
  • lésion primaire ou secondaire ? Parmi les lésions primaires figurent toutes celles qui se produisent au cours des premières 250 millisecondes. Les lésions secondaires se constituent plus tard, soit rapidement en quelques minutes, soit en quelques heures après le trauma. Prenons deux exemples : les lésions directes ou indirectes de contusion cérébrale sont des lésions primaires, alors que les hématomes intracrâniens peuvent être considérés comme lésions secondaires au même titre que les lésions ischémiques corticales. Parmi les lésions secondaires, il faut citer le registre particulier des lésions cellulaires secondaires constituées à partir de processus métaboliques et biochimiques qui se succèdent en une sorte de cascade fatale conduisant à la mort cellulaire.
  • lésion ouverte ou fermée ? Les traumatismes crâniens ouverts se distinguent de ceux qui sont dits fermés parce que l’enveloppe cutanée, osseuse et dure-mérienne n’est plus intacte. On décrit ici les plaies cranio-cérébrales et les plaies pénétrantes par projectile ou corps étranger.
  • lésions retardées ou tardives ? Ici, les lésions se produisent à distance du trauma initial, à quelques jours (lésion retardée), ou quelques semaines ou mois (lésion tardive). Par exemple, le traumatisme initial a créé une brèche de la dure-mère avec issue de liquide cérébro-spinal, suivi d’un ensemencement bactérien et d’une infection méningée. Autres exemples, celui de l’hématome sousdural chronique de la convexité, ou encore celui de l’hydrocéphalie chronique post-traumatique.

Nous présenterons ces lésions dans l’ordre suivant :

1- Les lésions diffuses
2- Les lésions focales
3- Les lésions crâniennes ouvertes
4- Les lésions retardées ou tardives
5- Les lésions vasculaires ou nerveuses

CLASSIFICATION DES LESIONS
LESIONS INTRACRANIENNES

(GIF)

1. Les lésions cérébrales diffuses

Il est démontré qu’un coma immédiat et prolongé survient chez la moitié des traumatismes crâniens sévères avec absence de toute masse expansive intracrânienne au scanner. Dans cette situation, la mortalité représente 35% de l’ensemble des décès imputables aux traumas sévères. Le terme de lésions cérébrales diffuses utilisé pour désigner cliniquement ce tableau regroupe plusieurs types de lésions touchant le tissu cérébral telles qu’une ischémie, un oedème, ou une rupture axonale. Ces lésions d’origine diverse peuvent être isolées, ou associées entre elles, ou associées à d’autres lésions hémorragiques. Elles peuvent à elles seules engager le devenir vital et fonctionnel du patient. Dans une série de 746 traumas crâniens sévères, parmi les 414 patients présentant un syndrome de lésions cérébrales diffuses, 129 (31,1%) ont gardé des séquelles majeures, 66 (15,9%) sont en état végétatifs, et 99 (23,9%) sont décédés.

Parmi les principales lésions cérébrales diffuses, nous retiendrons seulement les lésions axonales diffuses qui forment l’essentiel des lésions nerveuses, et les syndromes de gonflement cérébral aigu hémisphérique, car elles sont spécifiques et leur physiopathologie complexe a été récemment éclairée par de nombreux faits expérimentaux.

A- Les Lésions Axonales Diffuses
Le terme de "lésions axonales diffuses" désigne un concept anatomo-clinique qui se définit par :

  • des lésions microscopiques très spécifiques de rupture axonale suivie d’une rétraction puis d’une dégénérescence,
  • un tableau clinique de traumatisme crânien développé à la faveur d’un mécanisme lésionnel par accélération et où l’atteinte clinique dominante est la perte de conscience immédiate prolongée et durable (le coma d’emblée).

Ce diagnostic est évoqué en présence d’un traumatisme souvent grave qui ne présente pas de lésions intracrâniennes expansives ou de lésions de contusion cérébrale. Ces lésions diffuses touchant les axones ont été initialement décrites il y a plus de 25 ans à l’occasion de l’examen anatomopathologique cérébral de patients décédés après une longue période d’état végétatif post-traumatique. En raison du caractère très diffus des lésions observées au niveau du cerveau comme du tronc cérébral, le terme de lésions axonales diffuses s’est progressivement imposé. Plus récemment, des lésions identiques ont été remarquées dans l’étude au microscope de cerveaux de patients décédés dans les heures qui suivirent l’accident, suggérant que les forces mises en jeu à l’occasion du trauma avaient pu immédiatement étirer les axones, expliquant leur rupture puis leur rétraction leur donnant cet aspect caractéristique en massue (boules de rétraction).

Ces lésions macroscopiques et microscopiques par étirement sont retrouvées dans des zones de moindre résistance des axones (zone de transition entre substance grise et substance blanche, substance blanche périventriculaire, corps calleux). Ces constatations chez l’homme ont reçu une confirmation expérimentale dans un modèle animal reproduisant un traumatisme crânien par accélération-décélération sans impact direct. Ces travaux ont aussi démontré que la sévérité de l’état clinique de l’animal dépendait autant de la localisation de ces lésions axonales que de leur nombre.

Aujourd’hui la pathogénie de ces lésions axonales apparaît sûrement plus complexe que ne l’avançait l’hypothèse originale qui faisait de ces lésions une réponse primaire au trauma. Des preuves expérimentales et cliniques existent pour démontrer que, dans nombre de cas, la rupture axonale par étirement (axotomie primaire) n’est pas le seul, premier et dernier évènement. Les modifications initiales du flux axonal entraîneraient un gonflement progressif et localisé de l’axone, ce qui aboutirait à sa rupture secondaire de 12 à 72 heures après le trauma (axotomie secondaire).

a. Présentation clinique
Aucun signe clinique n’est caractéristique du tableau de lésions axonales diffuses, hormis la perte de connaissance initiale. Cependant, un groupe de faits est retrouvé chez les patients porteurs de telles lésions isolées :

  • le mécanisme du trauma comporte une accélération de forte intensité (accident de la voie publique)
  • les lésions osseuses crâniennes sont rares
  • la perte de conscience immédiate a été prolongée
  • un intervalle libre ou lucide est rarement noté
  • il y a peu ou pas de signes neurologiques déficitaires en foyer.

Cliniquement, la sévérité de l’atteinte axonale diffuse s’exprime d’abord par la durée de la perte de connaissance qui se prolonge plus de 6 heures. Il est démontré que même un traumatisme crânien mineur ou léger peut s’accompagner de lésions axonales visibles en grand nombre dans la substance blanche à l’IRM. Mais, seule la présence de ces lésions au niveau du corps calleux et du tronc cérébral est significativement associée à un pronostic défavorable.

b. Aspects neuroradiologiques
L’examen tomodensitométrique ne peut mettre en évidence la rupture axonale que si elle s’accompagne d’une pétéchie hémorragique par rupture d’un micro-vaisseau dont la direction était parallèle à celle de l’axone. Ces micro-lésions vasculaires sont souvent confluentes prenant alors l’aspect caractéristique d’une hémorragie intracérébrale punctiforme, de 2 à 6 millimètres ou parfois plus. On parle parfois à tort de lésions de contusion quand le foyer hémorragique dépasse 2 cm de diamètre. Une seule lésion visible est suffisante pour évoquer le diagnostic de "lésions axonales diffuses". Par la supériorité de sa définition, l’Imagerie par Résonance Magnétique permet de mieux distinguer les lésions axonales diffuses dès la phase initiale du trauma sous la forme de signaux hyperintenses, mais sa mise ne oeuvre est plus complexe et n’est pas à ce jour justifiée par une modification de la prise en charge médicale usuelle de ces patients.

B- Gonflements cérébraux aigus
Après un trauma même bénin en apparence, une augmentation aiguë du volume du cerveau peut se produire en quelques minutes. La situation clinique du patient s’aggrave progressivement et proportionnellement au degré de sévérité de cette réaction vasomotrice. Cette réaction aiguë de gonflement cérébral (brain swelling des auteurs anglo-saxons) est gravissime et souvent fatale en raison de l’hypertension intracrânienne aiguë qu’elle génère. Elle est notée avec une plus grande fréquence chez l’enfant et l’adolescent. Elle peut être la seule lésion constatée. Elle succède souvent àl’évacuation chirurgicale d’un hématome intracrânien.

Ce gonflement cérébral peut être unilatéral focal ou hémisphérique, ou bilatéral et diffus. Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont avancées pour en expliquer son origine et son déroulement avec comme point de départ une augmentation du volume sanguin intracérébral par paralysie de la vasomotricité cérébrale, ou une augmentation du contenu en eau du cerveau, c’est-à-dire un oedème cérébral aigu. Le terme si approprié de "brain swelling" n’a pas reçu de traduction satisfaisante. Aussi, est-ce à tort que le terme "d’oedème cérébral diffus" est souvent utilisé dans le langage courant pour désigner ce tableau.

Le gonflement cérébral se présente au scanner sous la forme d’une augmentation de volume d’un hémisphère devenu hypodense. Ce gonflement entraîne un déplacement des structures cérébrales vers le côté opposé, c’est-à-dire un engagement. Ce gonflement peut intéresser les deux hémisphères avec effacement des ventricules cérébraux et de toutes les citernes arachnoïdiennes.

2. Les Lésions Cérébrales Focales

A - hématome extra-dural
L’hématome extra-dural est une collection de sang entre la dure-mère (méninge externe du cerveau) et la voûte crânienne (table interne de l’os du crâne). En général, une plaie de l’artère méningée moyenne ou de ses branches à l’occasion d’une fracture du crâne est à l’origine du saignement. L’importance de la brèche vasculaire et le niveau de pression artérielle systémique déterminent la rapidité d’expansion de l’hématome. Cependant, le volume et l’étendue de l’hématome sont limités par la résistance qu’oppose la dure-mère à être décollée de l’os, et à la contre-pression qu’exerce progressivement l’hypertension intracrânienne. La localisation de l’hématome la plus fréquente est temporale. Sa conséquence directe et immédiate est une compression latérale du tronc cérébral avec hypertension intracrânienne aiguë. C’est une urgence neurochirurgicale.

a. présentation clinique
Typiquement, l’hématome extra-dural (HED) se révèle après un intervalle libre, c’est-à-dire que les signes de compression surviennent bien après le trauma et alors que la conscience du blessé s’est restaurée complètement. On note l’apparition secondaire de roubles de la vigilance, d’une mydriase du côté de la lésion, et d’une hémiplégie du côté opposé de la lésion. Ces signes apparaissent en quelques minutes (HED suraigu), en quelques heures (HED aigu), ou au bout de 24h (HED subaigu).
Nous citerons quelques formes cliniques particulières : la forme retardée où les signes ne surviennent que plus de 48 heures après l’accident, la forme associée à une contusion cérébrale située sous l’hématome, la forme du nourrisson ou de l’enfant qui surviennent par fois après un traumatisme mineur même en l’absence de fracture du crâne, et enfin la forme dite non chirurgicale en raison du faible volume de l’hématome nécessitant tout de même une surveillance organisée.

b. aspect neuroradiologique
Le scanner cérébral est l’examen essentiel au diagnostic. Il montre une image hyperdense, en lentille biconvexe, refoulant et déformant le cerveau.

c. le traitement chirurgical
L’objectif du traitement chirurgical est d’assurer une décompression cérébrale en évacuant l’hématome, et de pratiquer l’hémostase de la plaie vasculaire. Une crâniotomie (volet osseux) sera pratiquée en regard de l’hématome. Habituellement on retrouve un trait de fracture. La décompression a lieu dès que le volet osseux est soulevé. Puis l’aspiration de l’ensemble des caillots est pratiquée suivie de l’hémostase de l’artère méningée moyenne ou de ses branches, ou de la dure-mère, ou de la tranche osseuse. La fermeture de la crâniotomie s’effectue sur un drain aspiratif mis en place dans l’espace extra-dural. La mise en place d’un capteur de pression intracrânienne est recommandée si le patient est dans le coma au moment de l’opération.

L’hématome extra-dural est une urgence neurochirurgicale. Opéré à temps, le patient doit guérir sans séquelles. En France, la mortalité globale de l’hématome extra-dural serait de 15%, mais dépasserait 45% en cas de trauma crânien grave associé. Cette lésion intracrânienne expansive post-traumatique garde une valeur symbolique en neurochirurgie, en raison de sa totale curabilité par une intervention neurochirurgicale simple, mais aussi et surtout parce que, traditionnellement, elle a valeur de démonstration de l’intérêt d’une surveillance étroite de tout traumatisme crânien même mineur pour détecter toute aggravation secondaire liée à une cause curable. Pourtant, l’hématome extra-dural est une complication rare d’un traumatisme crânien fermé. On estime sa fréquence globale à 3 ou 4% de l’ensemble des traumatismes crâniens. Il touche surtout les traumatisés crâniens jeunes et devient plus rare après 45 ans. Il est associé à un traumatisme crânien grave dans 15% des cas environ. La présence d’une fracture du crâne multiplie par 25 le risque de constitution d’un hématome extra-dural .

B - hématome sous-dural aigu
On appelle hématome sous-dural toute collection hémorragique intracrânienne située entre la convexité externe du cerveau et la face interne de la dure-mère. Son origine est en général une plaie par déchirure ou arrachement d’une veine de la superficie du cerveau occasionnée par l’ébranlement cérébral mis en jeu au cours du phénomène d’accélération-décélération. D’autres fois, l’hématome sous-dural aigu accompagne une contusion corticale cérébrale ; il est alors moins volumineux, et on dit alors qu’il s’agit d’un hématome satellite. Une hémorragie dans l’espace sous-dural ne rencontre qu’une faible contre-pression exercée par le cerveau et peut donc avec facilité s’étendre et se développer sur toute la convexité cérébrale. Mais la plaie vasculaire s’arrête par tamponnement car une hypertension intracrânienne s’installe rapidement. Une compression directe du cortex cérébral par l’hématome et une réaction de gonflement cérébral ajoutent leurs effets et sont à l’origine de lésions ischémiques corticales étendues sévères. C’est une urgence neurochirurgicale.

a. présentation clinique
Il n’y a pas de présentation clinique particulière à l’hématome sous-dural aigu. Comme l’hématome extra-dural, il peut être suspecté devant une aggravation secondaire d’un déficit moteur ou de troubles de la vigilance. Habituellement, il se présente sous la forme d’un coma d’emblée avec des signes d’hypertension intracrânienne.

b. aspects neuroradiologiques
Le diagnostic est facilement assuré par un scanner cérébral. L’image caractéristique est celle d’un décollement hyperdense de 1 à 2 cm d’épaisseur, situé sur l’ensemble de la convexité cérébrale, et accompagné d’un déplacement proportionnel des structures médianes du cerveau. Le scanner doit aussi rechercher des lésions cérébrales associées telles que contusion corticale, hémorragie intracérébrale ou lésions pétéchiales de la substance blanche, du corps calleux et du tronc cérébral. Il est inutile d’essayer de rechercher l’origine vasculaire de l’hématome sous-dural aigu.

c. traitement
L’objectif du traitement neurochirurgical de l’hématome sous-dural aigu est l’hypertension intracrânienne, car le saignement d’origine veineuse s’est arrêté par tamponnement. La décompression s’effectue à travers une craniotomie (volet osseux) centrée sur l’hématome. L’aspiration des caillots sanguins mêlés avec du sang liquide parfois mélangé à du liquide plasmatique ou du liquide cérébrospinal, doit être aussi complète que possible. L’hémostase a parfois besoin d’être complétée par une coagulation ou tamponnement d’une veine. Ce geste est alors toujours difficile car il porte sur des veines corticales suspendues, étirées, fragiles, et dont l’accès n’est pas toujours évident. Si l’hématome sous-dural aigu est satellite d’une contusion corticale, celle-ci sera également nettoyée et l’hémostase complétée. L’évacuation d’un l’hématome intra-cérébral associé peut être aussi nécessaire. La duremère est refermée de façon étanche. Le volet osseux est repositionné et fixé. La mise en place d’un capteur de pression intracrânienne est indiquée à la fin de l’intervention. Un examen tomodensitométrique postopératoire est justifié et recommandé 6 à 12 heures après l’intervention.

L’hématome sous-dural aigu est une lésion dont la fréquence est au moins égale à celle de l’hématome extra-dural. Il peut se produire après un accident de la voie publique comme après une chute de sa hauteur. L’âge moyen de survenue est plus élevé que celui de l’hématome extra-dural, car le risque d’hématome sous-dural aigu augmente avec le risque de chute lié à l’âge. Comme l’hématome extradural, cette lésion est génératrice d’une hypertension intracrânienne aiguë ou suraiguë et constitue une urgence neurochirurgicale. Le pronostic de cette lésion est défavorable avec une mortalité élevée (de 57 à 90% des patients, avec une myenne à 65%). Il s’agit d’une lésion très sévère qui se développe de façon rapide entraînant une hypertension intracrânienne majeure, d’une lésion rarement isolée, et enfin d’une lésion responsable de dommages cérébraux secondaires majeurs. Des troubles de la coagulation peuvent redoutablement compliquer la prise en charge de cette lésion hémorragique.

C - contusions cérébrales
On appelle contusions cérébrales, toutes les lésions hémorragiques et nécrotiques traumatiques localisées au niveau des sillons corticaux cérébraux et pouvant s’étendre à travers le cortex vers la substance blanche.

Les contusions font suite à un traumatisme crânien direct ou indirect relativement important. Elles peuvent être focalisées ou au contraire très étendues en surface ou en profondeur (en volume). Ce degré d’extension marque le degré de sévérité de la contusion. Le terme de contusion de surface décrit bien la situation lorsque la lésion est limitée au cortex et s’étend peu en profondeur. Le terme de contusion hémorragique décrit mieux une lésion corticale plus ou moins étendue associée à une collection hémorragique sous-corticale. Les foyers de contusion peuvent être multiples, ou bilatéraux. L’âge du patient et les antécédents d’éthylisme chronique sont des facteurs de gravité de ces lésions. On distingue des contusions directes dites de "coup", ou directes, situées en regard de l’impact et des contusions indirectes dites de "contrecoup", ou indirectes, situées à distance de l’impact. C’est l’exemple d’une contusion du lobe temporal provoquée par une chute en arrière avec impact crânien occipital. Lorsque cette contusion affecte les deux pôles frontaux et temporaux, elle est dite "quadripolaire". Le pronostic de ces lésions dépend de leur étendue, et des lésions cérébrales associées. Ces lésions de contusion sont la source d’un oedème cérébral vasogénique évolutif. Lorsque la lésion est expansive et localisée à un lobe temporal ou frontal, un traitement chirurgical peut être indiqué.

a. Aspects Neuroradiologiques
Sur l’examen tomodensitométrique initial une contusion hémorragique est facile à reconnaître, car on remarque la présence de plusieurs lésions hyperdenses hémorragiques confluentes situées sur la convexité cérébrale surtout en regard du pôle temporal ou frontal. Il est nécessaire d’effectuer un examen tomodensitométrique de contrôle 24 à 48 heures après le premier. La constatation d’une aggravation du volume des lésions hémorragiques est fréquente, et ne doit pas surprendre. Cette augmentation de la lésion initiale n’a pas toujours eu de conséquence clinique. Après 48 heures d’évolution, il apparaît une zone d’hypodensité marquant la présence d’un oedème cérébral autour de la lésion.

b. Principes du traitement chirurgical Les indications du traitement neurochirurgical d’une contusion cérébrale sont rares. Lorsque le foyer hémorragique est focalisé et étendu, il peut jouer le rôle d’une masse compressive évolutive et créer une hypertension intracrânienne. Dan ces cas, une crâniotomie décompressive peut être indiquée. En fin d’intervention, il peut être indiqué de mettre en place un capteur de pression intracrânienne. Un contrôle tomodensitométrique postopératoire est utile et recommandé.

D - autres hémorragies intracrâniennes post-traumatiques
En dehors de l’hématome intra-crânien extra-cérébral (hématome extra-dural ou sous-dural aigu), d’une contusion hémorragique avec ou sans hématome intra-parenchymateux associé, l’examen tomodensitométrique initial peut révéler la présence :

  • d’une hémorragie des noyaux gris centraux,
  • d’hémorragies para-sagittales,
  • d’une hémorragie du tronc cérébral,
  • d’une hémorragie méningée,
  • d’une hémorragie ventriculaire
  • d’une hémorragie intracérébrale retardée

Toutes ces lésions hémorragiques peuvent être ou non associées les unes aux autres, chacune d’entre elles pouvant avoir un degré de sévérité particulier pesant proportionnellement sur le pronostic. Toutes ces lésions expriment toujours la gravité du traumatisme crânien initial. Elles se rencontrent principalement dans le cadre de ce que l’on désigne sous le terme de "lésions cérébrales diffuses" qui regroupent indistinctement les lésions autres que les hématomes ou contusions, c’est-à-dire les lésions axonales diffuses, l’oedème cérébral diffus et l’ischémie cérébrale diffuse.

3. Lésions Ouvertes

A - plaies crânio-cérébrales
Par définition, une plaie cranio-cérébrale affecte le scalp, la voûte osseuse crânienne, la dure-mère, et le cerveau. La présence de matière cérébrale dans la plaie du scalp est un signe pathognomonique.
Cette plaie cérébrale peut être punctiforme ou délabrante. C’est une urgence neurochirurgicale.

Une plaie cranio-cérébrale peut être provoquée soit par un objet pénétrant (couteau, aiguille, clou), ou un objet contondant (branche d’arbre, batte de baseball), soit par un choc direct violent à l’occasion d’une accélération-décélération (choc contre un pylône). Dans le premier cas, la tête n’était pas supposée être en mouvement au moment du choc, et on dit que toute l’énergie traumatique s’est épuisée dans le foyer traumatique. Ici la lésion est focale, et le patient ne se présente pas de désordres majeurs de la conscience. Dans le dernier cas, des lésions cérébrales diffuses sont aussi présentes et leurs conséquences peuvent même dominer le tableau de coma d’emblée.

Le scanner cérébral initial renseigne sur les dégâts osseux et cérébraux. Il vérifie l’absence d’autres lésions associées. La brèche de dure-mère ouvre la cavité endocrânienne, et de l’air peut y pénétrer. On parle alors de pneumatocèle.

L’incidence des plaies cranio-cérébrales a été très sérieusement réduite par l’obligation du port du casque sur la route et sur les lieux de travail exposés. Le pronostic vital du patient est rarement en jeu lorsqu’il s’agit d’une lésion isolée. Le pronostic fonctionnel dépend de la topographie et de la sévérité de la lésion cérébrale focale. Le risque de séquelles fonctionnelles est toujours présent. Enfin, toute plaie cranio-cérébrale comporte un risque infectieux immédiat et un risque de comitialité tardive.

Le traitement a pour objectifs le parage de l’ensemble de la plaie, l’hémostase de la plaie cérébrale et la fermeture de la dure-mère et du revêtement cutané. Si une perte de substance osseuse persiste, elle ne peut immédiatement être remplacée par un greffon osseux ou acrylique en raison du risque infectieux, et devra faire l’objet d’une cranioplastie ultérieure. La fermeture de la plaie du scalp nécessite parfois de recourir à la technique du lambeau de rotation.

B- plaies pénétrantes par arme a feu
Les plaies cranio-cérébrales par arme à feu voient leur fréquence augmenter dans le domaine civil (autolyse ou acte de violence). La gravité de la lésion dépend de la vitesse initiale du projectile qui détermine son pouvoir de pénétration. C’est une urgence neurochirurgicale. De la pratique militaire sont nés les principes du traitement neurochirurgical de ces plaies crâniennes et les principes de prévention des complications médicales comme l’infection et la comitialité tardive.

Par ordre de sévérité croissante, on distingue :
1- des plaies dites par enfoncement, où seule la voûte crânienne est atteinte par le projectile qui vient s’y écraser. La lésion osseuse est comminutive, mais aucun fragment osseux n’a pénétré la dure-mère. Une contusion corticale sous l’impact est habituelle.
2- des plaies dites par pénétration, lorsque le projectile a traversé l’os et est resté dans la boîte crânienne. La lésion cérébrale est présente au niveau du point de pénétration et tout le long du trajet du projectile qui peut avoir ricoché sur la table interne opposée ou s’être fragmenté. Cette lésion est aggravée par la diffusion de l’onde de choc et la dissipation de l’énergie cinétique du projectile dans des milieux de densité hétérogène.
3- des plaies dites par perforation, où le projectile a traversé la boîte crânienne de part en part.

Le scanner cérébral permet d’examiner le projectile, son trajet, et les dégâts hémorragiques cérébraux. A ces lésions primaires, il faut ajouter toutes les lésions secondaires au premier rang desquelles figurent les lésions hémorragiques intracrâniennes (hématome extra-dural, sous-dural, intraparenchymateux). Ces lésions vont évoluer très rapidement et sont la cause d’un décès précoce.

Voici quelques principes du traitement neurochirurgical du traitement chirurgical
1- une évacuation chirurgicale en urgence d’un hématome compressif unilatéral est indiquée si le patient n’est pas dans le coma d’emblée.
2- le parage du point d’entrée est une indication non urgente qui a pour but d’éliminer le sphacèle hémorragique et les débris osseux au niveau de la plaie cérébrale. La fermeture de la brèche durale et du revêtement cutanée sera soigneuse.
3- l’ablation du corps étranger n’est pas une indication formelle.

Le pronostic vital dépend de la situation clinique du patient au moment de son admission et après ressuscitation. Lorsqu’il se présente avec un score à 3 sur l’échelle de Glasgow, la mortalité est de 99% des cas. Lorsque le score est évalué entre 4 et 7, la mortalité est de 72%. Elle décroît pour atteindre 27% si le patient est évalué entre 8 et 12, et n’est que de 1% si le score GCS du patient est de 13, 14, ou 15. La présence d’une hémorragie méningée au scanner serait un élément de mauvais pronostic (68% de décès).

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